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DER SPIEGEL

MEDIZINTausend Masken

Die Schlafkrankheit, eine Geißel der Tropenländer, ist immer noch unbesiegt. Forscher entdeckten jetzt ein genetisch gesteuertes Versteckspiel der Erreger.
In Macondo, einem südamerikanischen Urwald-Nest, ging plötzlich niemand mehr zu Bett. Eine scheinbar grundlose Unrast hatte die Bewohner erfaßt; danach verfielen sie ins Tagträumen, einen "Zustand sinnlos vernebelter Hellsicht", bis sie schließlich erst ihre Kindheitserinnerungen, dann ihre eigenen Namen vergaßen und "in einer Art von vergangenheitslosem Stumpfsinn" dahindämmerten - "die Pest der Schlaflosigkeit war ausgebrochen".
Die Seuche, deren Symptome Gabriel GarcIa Marquez in seinem Roman "Hundert Jahre Einsamkeit" so eindrucksvoll beschrieb, wütet ungebrochen: Die "afrikanische Schlafkrankheit" und ihre südamerikanische Variante, die "Chagas-Krankheit", haben einem Jahrhundert medizinischer Bemühungen getrotzt - in Afrika ist die Mensch und Tier gleichermaßen heimsuchende Seuche wieder auf dem Vormarsch.
Schon einmal, um die Jahrhundertwende, hatte die tückische Krankheit ganz Äquatorialafrika in Furcht und Panik versetzt. "Nicht einmal Aids hat bislang ähnliche Schrecken verbreitet", meint der amerikanische Mikrobiologe John Boothroyd. Damals waren allein bei einem Seuchenzug zwei Drittel der Bevölkerung im Gebiet um den Victoriasee dahingerafft worden, und der Afrikaforscher Henry Stanley ("Doctor Livingstone, I presume?") hatte mit seinen Expeditionsteilnehmern ahnunglos die Seuche den ganzen Flußlauf des Kongo entlang verbreitet.
So groß war die Zahl der Opfer, daß europäische Staaten wie Großbritannien, Belgien und Deutschland eigene Institute zur Erforschung dieser Tropenkrankheit errichteten. Mit "Germanin", 1916 von der Pharmafirma Bayer aufgrund der Erkenntnisse des deutschen Bakteriologen Robert Koch entwickelt, gelangen die ersten Erfolge gegen die Krankheit - es begann die Ära der Chemotherapie.
Im ständigen Wettlauf zwischen Entwicklung neuer chemischer Mittel und wachsender Resistenz der Erreger gegen die Waffen der Mediziner blieben die Krankheitsauslöser jedoch vorn: Südlich der Sahara sind derzeit 50 Millionen Menschen von der Schlafkrankheit bedroht, die noch immer ohne Behandlung fast stets zum Tode führt.
Jüngst mußte die Weltgesundheitsorganisation eingestehen, daß ungeachtet aller groß angekündigten Seuchen-Feldzüge jährlich 10 000 Menschen in Afrika der Krankheit erliegen und daß sich die Zahl der Neuerkrankungen auf 20 000 pro Jahr erhöht hat, Tendenz steigend. In Lateinamerika leiden mindestens zehn Millionen Menschen an der von Raubwanzen übertragenen Chagas-Krankheit.
Von der Epidemie werden massenhaft auch Rinder, Schafe und Ziegen dahingerafft. Wegen der Nagana, wie die Schlafkrankheit bei Tieren genannt wird, können nach Schätzungen der UN-Landwirtschaftsorganisation FAO sieben Millionen Quadratkilometer Weideland in Ost- und Westafrika kaum genutzt werden. Die dadurch entstehenden Verluste für die Fleischproduktion werden auf fünf Milliarden Dollar pro Jahr beziffert.
Gescheitert sind alle Versuche, der Schlafkrankheit durch Bekämpfung der Tsetsefliege den Garaus zu machen; das Insekt dient als Brutstätte für Myriaden einzelliger Geißeltierchen vom Stamm der Trypanosomen. Im Körper der Fliege werden die zunächst harmlos schlummernden Parasiten durch einen noch kaum erforschten, komplizierten Prozeß zu den bösartigen Erregern der Schlafkrankheit umgewandelt.
Beim Tsetsefliegen-Stich gelangen die Trypanosomen über den Saugrüssel in die Blutbahn des Opfers und entfalten dort alsbald ihre heimtückische Wirkung. Die Folge sind Fieber und Muskelschwäche; wenn die Erreger ins Gehirn vorgedrungen sind, sinken die Kranken ins Koma.
Die Auswirkungen des von westlichen Experten jahrzehntelang propagierten Kampfes gegen die Tsetsefliege sind noch immer spürbar: In der Nähe von Dörfern wurden ganze Wälder abgeholzt, um den Krankheitsüberträgern ihren Lebensraum zu entziehen. Massives Versprühen von Insektenvertilgungsmitteln führte zu weiteren Umweltschäden, blieb aber nahezu wirkungslos, weil die Plagegeister bald gegen die Pestizide resistent wurden. Doch damit allein ist die Ausbreitung der Seuche nicht zu erklären.
Das Grundübel der Schlafkrankheit, so die jüngste Erkenntnis der Gentechnologie, liegt in der Erbsubstanz der Erreger verborgen. Trickreich machen sich die Trypanosomen den Umstand zunutze, daß die körpereigene Immunabwehr nur die Zelloberfläche der Eindringlinge erkennen kann. Sobald die Erreger identifiziert sind, mobilisiert das Immunsystem entsprechende Abwehrkörper.
Doch bei der Schlafkrankheit läuft der Angriff ins Leere, weil die Trypanosomen durch biochemisch gesteuerte Mimikry ständig ihre Oberfläche verändern. Mehr als 1000 verschiedene Masken der Trypanosomen sind bisher bekannt. Das genetische Programm spult eine Variante nach der anderen ab - wie ein Diskjockey, der immer neue Platten auflegt.
"Der Parasit ist uns immer einen Schritt voraus", klagen Wissenschaftler der internationalen Zentrale zur Bekämpfung der Tierseuche Nagana in Kenia. Dort widmet man sich deshalb eher bescheidenen Zielen: Veterinärmediziner der Freien Universität Berlin arbeiten zum Beispiel an schnelleren Diagnoseverfahren und an der Züchtung resistenter Rinderrassen. Doch die Forscher wissen: "Wir brauchen eine völlig neue Technik für die Entwicklung eines Impfstoffes."
Wie die aussehen könnte, glaubt ein amerikanisches Wissenschaftlerteam unter Leitung des Mikrobiologen Boothroyd an der kalifornischen Stanford-Universität zu wissen: Weil sich die Genreproduktion in den Trypanosomen etappenweise vollzieht, müßte der Verwandlungsprozeß an einer bestimmten Stelle im genetischen Code gezielt unterbrochen werden. Bislang allerdings konnte niemand den Auslösemechanismus des Formenwandels orten.
Diverse Chemotherapeutika, darunter mit schweren Nebenwirkungen belastete Arsen- und Antimonverbindungen, sind noch immer die einzigen halbwegs wirksamen Waffen gegen die Schlafkrankheit. Die Germanin-Abkömmlinge Suramin-Natrium oder Melarsoprol stören offenbar den Stoffwechsel der Trypanosomen; doch die Zahl der dagegen resistent gewordenen Erregerstämme hat kontinuierlich zugenommen.
Bessere Erfolge wurden mit dem neuen Präparat Difluormethylornithin erzielt, das bestimmte Enzyme der Krankheitskeime angreift. Doch die hochgeschraubten Erwartungen an das Mittel haben sich nur teilweise erfüllt; bei Kranken im fortgeschrittenen Stadium der Seuche wirkt es nicht mehr.
Die Hoffnung auf ein baldiges Ende des molekularen Maskenballs müssen sich die Trypanosomen-Forscher vorläufig noch versagen; ihre Erkenntnisse haben aber immerhin ein besonders heißes Gebiet der Grundlagenforschung stimuliert: Viele Schlafkranke, so zeigen Fallstudien, sterben nicht an den Erregern, sondern an einer Schwäche ihres überforderten Immunsystems.
Die Erkenntnisse über das Versteckspiel der Trypanosomen, so glauben die Stanford-Forscher, "könnten uns entscheidend weiterhelfen bei der Erforschung ähnlich wirkender Organismen - der Aids-Viren". #

DER SPIEGEL 2/1989
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